Классификация кариеса зубов: МКБ, ВОЗ, классификация по Блэку и другие

Клиническая классификация кариеса зубов

  1. Острый кариес. Для него характерно быстрое развитие деструктивных изменений в твёрдых тканях зуба, быстрый переход неосложнённого кариеса в осложнённый. Поражённые ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-жёлтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.
  2. Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Изменённые ткани твёрдые, пигментированные, коричневого или тёмно-коричневого цвета.
  3. Также существуют другие формы кариеса, например, «острейший», «цветущий кариес».

4 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

По характеру течения

Скорость распространения кариозных очагов во рту позволяет выделить следующие формы патологии:

  1. острый — возникновение дефектов одновременно на двух и более зубах;
  2. хронический — продолжительная деструкция с потемнением полости и окружающих областей;
  3. цветущий (острейший) — метаморфозы на разных зубах и в нетипичных для кариозного поражения местах;
  4. рецидивирующий — образования под пломбами или вблизи от них.

Внимание! Острый и хронический процессы могут переходить один в другой с учётом общего состояния организма, рецидива иных заболеваний, что затрудняет диагностику.

Всемирная организация здоровья оперирует международным классификатором болезней, согласно которому эта зубная патология бывает следующих форм:

Окклюзионный кариес

Этот кариес поражает жевательную поверхность зубов. А поскольку на этой окклюзионной поверхности располагаются фиссуры (естественные углубления, выглядящие как борозды), то к этой же группе часто относят фиссурный кариес.

Этот кариес поражает жевательную поверхность зубов. А поскольку на этой окклюзионной поверхности располагаются фиссуры (естественные углубления, выглядящие как борозды), то к этой же группе часто относят фиссурный кариес.

Классификация кариеса у детей по Т. Ф. Виноградовой

Классификация кариеса у детей по Т. Ф. Виноградовой Виды кариеса по степени активности:
1. Компенсированный кариес , характеризующийся отсутствием явного прогресса в кариозном процессе. Зубы поражаются незначительно, что не вызывает у больного дискомфорта;
2. Субкомпенсированный , отличающийся средней скоростью развития;
3. Декомпенсированный , для которого характерно интенсивное течение. На этой стадии диагностируется острая боль в зубе.

Данная классификация основана на подсчете индекса интенсивности кариеса, который определяется как сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов (КПУ) у одного ребенка. Если в полости рта есть и молочные зубы и постоянные, то сумма рассчитывается для них по-отдельности (КПУ + КП). Удаленные молочные зубы не учитываются.

4. Глубокий кариес , при котором сохранению подлежит лишь тоненький слой дентина. На этой стадии зубная ткань сильно повреждена. Отсутствие должного лечения зуба на этом этапе становится причиной поражения пульпы и периодонтита.

Кто такой доктор Блэк

Американского доктора Грина Вардимана Блэка на родине по праву считают одним из отцов современной стоматологической науки. Будущий ученый появился на свет в 1836 году и вырос на скромной ферме близ города Уинчестера, в штате Иллинойс. Ранее знакомство с природой сыграло свою роль: мальчик часто наблюдал за животными, а в юном возрасте 17-ти лет увлекся медициной.

На протяжении четырех лет Блэк постигает анатомию и прочие медицинские науки в местной больнице. В круг интересов юноши входит и стоматология – он становится ассистентом известного в ту пору дантиста Д.С. Спира. В 21 год Грин Вардиман открывает собственную практику в Джексонвилле.

В США середины XIX века стоматология считалась не наукой, а скорее ремеслом. Безусловная заслуга Блэка прежде всего в том, что он переломил это представление и стал первым, кто посмотрел на работу дантиста с научной точки зрения, а затем описал врачебные навыки.

Интересный факт! Доктору Блэку принадлежит несколько изобретений. Среди них – бормашина, управляемая при помощи ножного привода. Кроме того, ученый посвятил много лет разработке состава пломбировочной золотой амальгамы. Формула, предложенная Блэком, используется и сегодня.

Наиболее известный труд американского врача – классификация кариозных полостей по анатомическим признакам. Помимо этого ему принадлежит несколько работ по теме кариеса, которые стали настоящими учебниками для дантистов того времени. Доктор Блэк возглавлял Национальную стоматологическую ассоциацию и целый ряд других профессиональных объединений, а также преподавал. Его вклад в развитие стоматологии был отмечен «Призом Миллера».


Наталья, пациентка московской стоматологической клиники

Первичный и вторичный

Первичной является патология, впервые локализующаяся на здоровом участке зубного элемента. Вторичной называется рецидивная форма кариеса, образующуюся на ранее вылеченном участке зубного элемента (на месте уже имеющейся пломбы).


При поражении второго класса разрушение затрагивает сразу несколько соседних зубов (премоляров, моляров), соприкасающихся друг с другом.

К02.4 Одонтоклазия

Одонтоклазия – тяжелая форма поражения зубных тканей. Заболевание воздействует на эмаль, истончая ее и приводя к образованию кариеса. Никто не застрахован от одонтоклазии.

На появление и развитие повреждения влияет огромное количество факторов. К подобным предпосылкам относится даже плохая наследственность, регулярность гигиены области рта, хронические заболевание, скорость обмена веществ, вредные привычки.

Главный видимый симптом одонтоклазии – зубная боль. В некоторых случаях из-за нестандартной клинической формы или повышенного болевого порога пациент и этого не чувствует.

Тогда только стоматолог сможет поставить правильный диагноз во время осмотра. Главный визуальный признак, говорящий о проблемах с эмалью – повреждение зубов.

Эта форма заболевания, как и другие формы кариеса, поддается лечению. Врач сначала очищает пораженную область, затем пломбирует болезненный участок.

Избежать развития одонтоклазии поможет только качественная профилактика полости рта и регулярные осмотры у стоматолога.


Одонтоклазия – тяжелая форма поражения зубных тканей. Заболевание воздействует на эмаль, истончая ее и приводя к образованию кариеса. Никто не застрахован от одонтоклазии.

Классификация у детей ↑

Принципы классификации кариеса у детей практически ничем не отличаются от взрослых. Единственным отличием является разделение его параметров на кариес постоянных зубов и кариес молочных зубов.

В последнем случае картина поражения носит тот же характер, что и у взрослых людей, но в связи с временным назначением молочных зубов лечение проводится несколько иначе.

  • Лечение кариеса
  • Симптомы кариеса
  • Средний кариес
  • Глубокий кариес

Понравилась статья? Подписывайтесь на обновления сайта по по RSS, или следите за обновлениями ВКонтакте, Одноклассниках, Facebook, Google Plus или Twitter.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью кнопок в панели слева. Спасибо!


Фото: Вторичный кариес

1. Поражение естественных фиссур – фиссурный кариес

К 1 классу по Блэку относится поражение, которое распространяется на фиссуры, то есть атакует естественные углубления на жевательных поверхностях премоляров и моляров. К этой же категории относится патологический процесс, охватывающий слепые ямки боковых резцов.

На фото показан фиссурный кариес

«Очень хочу поделиться своей историей. У меня был кариес, фиссурный. Ничего не болело, не беспокоило. В итоге пришла ставить мост на верхнюю челюсть, 2 зуба. Но врач отказала, заявила, что нужно сначала кариес убрать. Но эти черные точки у меня на фиссурах еще с детства, они не болели, никак себя не проявляли, но потихонечку увеличивались в размерах. В итоге пришлось лечить все зубы и это вышло мне в копеечку. Без малого 140 тыс. отдала! И это без учета стоимости моста! Поэтому народ, лучше лечить все вовремя, а то будет как у меня…»

Иришка, из переписки на форуме woman.ru

Иришка, из переписки на форуме woman.ru

Классификация по МКБ

Всемирная организация здравоохранения, собирающая экспертов для разработки МКБ, имеет свою классификацию стадий заболевания:

  • поражение эмали;
  • дентина;
  • цемента;
  • приостановившийся;
  • одонтоклазия, рассасываются корни молочных зубов;
  • другой;
  • неуточненный.

Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба – на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость), он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба.

Кариес 1 класса

Кариес 1 класса присуждается заболеванию, при котором кариозное поражение локализуется в углублениях, расположенных на жевательной стороне зубов, или фиссурах. Также этот вид кариеса поражает внутреннюю сторону резцов и клыков. В редких случаях при 1-ом классе наблюдается распространение болезни на моляры.

Лечение кариеса 1 класса осуществляется с помощью пломбы. В данном случае необходимо исключить вероятность откола ее краев, поскольку накладывать ее придется на жевательную поверхность. Чтобы не произошло повреждение пломбы, при препарировании врач уменьшает скос эмали, накладывая на нее плотный композитный материал. С целью создания полости, в которую его закладывают, применяют бор в виде конуса, за счет выемка для пломбы приобретает форму фиссуры.

Для закрытия полостей 1-го класса кариеса используют химический композит, который наносят по основанию полости, чтобы заложить в пульпарную область. В ряде случаев применяют светоотверждаемый композитный материал, который затвердевает под воздействием специальной лампы. Такой композит накладывают косыми слоями. Оба варианта позволяют создать пломбу, которая плотно прилегает к зубу, вероятность ее откола устраняется.

Читайте также:  Гайморитный пазух

В ходе лечения врач удаляет некротические ткани, а после этого подбирает материал подходящего цвета. Как правило, используют композит двух оттенков — прозрачного и белого. Чтоб обеспечить незаметный переход одного в другой, эмаль перекрывается постепенно.

Классификация кариеса ВОЗ

    9 июня 2014 4147

Хидирбегишвили О.Э. , врач-стоматолог,
владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.

Современная кариесология достигла достаточно высокого уровня развития, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация кариеса ВОЗ, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определённыx недостатков.

В первую очередь вызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белое пятно). Поскольку кариес является инфекционным заболеванием, началом его возникновения (начальный кариес) следует считать внешне незаметные изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки (инкубационный период), а не период, когда патологию впервые возможно визуально обнаружить (белое пятно). Полагаю, логично было бы в данной ситуации назвать эту стадию кариозного процесса « начально диагностируемый кариес».

Трудно также согласиться с тактикой рассмотрения в классификации всего лишь одной формы кариеса дентина. Неужели все разновидности кариеса дентина в классификации ВОЗ лечатся одинаково вне зависимости от глубины поражения и состояния свода пульпарной полости? Неужели применение само- и жидкотекучих композитов (метод Бертолуччи), сэндвич-техники и других методик предотвращения последствий полимеризационной усадки в зависимости от С-фактора целесообразно использовать не в конкретных клинических ситуациях, а во всех без исключения формах кариеса дентина? Неужели полимеризационная усадка – основная причина постпломбировочных осложнений – уже не представляет никакой опасности для пульпы, и поэтому нет необходимости отдельно выделять в классификации запущенные формы кариеса, в которых в результате полного удаления размягчённого дентина глубокая отпрепарированная полость отделена от пульпарной камеры тонким, но плотным слоем околопульпарного дентина (по глубине поражения это глубокий кариес)? Не вызывает сомнений, что в отличие от неглубоких кариозных полостей, именно эти формы кариеса дентина из-за близости к пульпарной полости обязательно нуждаются в вышеперечисленных методах борьбы с полимеризационной усадкой. Поэтому, полагаю, было бы целесообразно отдельно выделить их в классификации, условно назвав подобные поражения « прогрессирующим кариесом» (формулировка выбрана как антитеза термину «приостановившийся кариес»).

Предложенная нозология – наиболее неблагоприятная и непредсказуемая кариозная патология, как с точки зрения диагностики, так и лечения. В этой форме кариеса гиперемия достигает пика своего развития, после чего при отсутствии лечения кариозный процесс переходит в острое и хроническое воспаление пульпы.К сожалению, зафиксировать подобную трансформацию в клинике обычными методами диагностики, не используя морфологические методы исследования, не представляется возможным, поэтому порой трудно установить, имеем ли мы дело с кариесом или уже с пульпитом. Об этом убедительно свидетельствуют морфологические исследования пульпы в зубах с клиническими проявлениями прогрессирующего кариеса, которые показали, что в определённых случаях гистологическая картина соответствовала кариесу, а в других – различным формам пульпита [10]. Поскольку же в клинике морфологические исследования пульпы обычно не проводятся, а также невозможно чётко установить корреляцию между морфологическими данными пульпы и клиническими проявлениями, логично условно считать прогрессирующий кариес переходной формой между этими нозологиями и установить по возможности чёткие клинические показатели для диагностики этой формы кариеса (этой теме посвящена отдельная статья). Вместе с тем, основной акцент, на мой взгляд, должен ставиться на принадлежность этой нозологии к кариесу, что в первую очередь подтверждается отсутствием самопроизвольных болей при невскрытой пульпарной камере и тем, что основной патологией в данном случае фактически является кариозный процесс, гиперемия же и другие возникшие изменения в пульпе – ответные воспалительные реакции, часто исчезающие после устранения непосредственно кариозного очага, иногда даже без применения лечебных прокладок (непрямое покрытие пульпы). Подобная тактика, несомненно, оправдана, поскольку позволяет обосновать юридическую ответственность врача при лечении подобной непредсказуемой нозологии, поскольку фиксируя диагноз «прогрессирующий кариес» и проведя соответствующее лечение, врач, в случае обострения процесса, снимает с себя юридическую ответственность, т. к. в настоящее время из-за вышеперечисленных проблем с диагностикой и лечением этой формы кариеса невозможно однозначно гарантировать успех лечения.

Прогрессирующий кариес существенно отличается от нозологии «начальный пульпит» по классификации пульпитов ВОЗ, поскольку в последнем размягчённый околопульпарный дентин из-за боязни вскрытия полости зуба не удаляется полностью и поэтому непрямое покрытие пульпы проводится с целью его минерализации. В данном случае вызывает беспокойство не возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок, а то, достаточно ли он « здоров » и не инфицирован, и, что особенно важно, спаян ли он с пульпой. Если этот дентин спаян с пульпой, то и она, несомненно, инфицирована бактериями и здесь уже нет смысла использовать лечебные прокладки. Достоверно же это можно определить только после полного удаления размягчённого дентина, поскольку в данном случае трудно установить границу между инфицированным и неинфицированным дентином, применяя даже детектор кариеса. Если в результате этого полость зуба не вскроется (прогрессирующий кариес), то вполне оправданно проведение непрямого покрытия пульпы, а если вскроется (необратимый пульпит) – качественное эндодонтическое лечение. Исходя из этого, если размягчённый дентин заведомо не удаляется полностью, чтобы предотвратить вскрытие поражённой пульпы, то это опять же не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы, а необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы. Следовательно, для прояснения клинической картины во всех без исключения случаях желательно размягчённый дентин удалять полностью и непрямое покрытие проводить для минерализации тонкого, но плотного слоя околопульпарного дентина.

Исходя из вышесказанного, трудно согласиться со специалистами, относящимися к начальному пульпиту поражения, в которых размягчённый околопульпарный дентин не удаляется полностью. Единственной же патологией, которой вполне соответствует понятие «начальный пульпит» и проведение прямого покрытия пульпы, является нозология, возникшая в результате случайного вскрытия непоражённой пульпы, как, например, при препарировании плащевого дентина в неглубокой кариозной полости (средний кариес). В данном случае основной причиной и началом возникновения воспаления однозначно является травма (перфорация), в результате чего диагностика этой формы значительно облегчена и размещение данной нозологии в классификации пульпитов ВОЗ вполне оправданно. Совместное же причисление различных по клиническим и морфологическим данным нозологий, для лечения которых применяются диаметрально противоположные методики (прямое и непрямое покрытие пульпы), к общей пульпарной патологии «начальный пульпит», на мой взгляд, не совсем обоснованно. В этом отношении, полагаю, оправдана предложенная тактика построения классификации, в которой непрямое покрытие пульпы условно проводится при кариозной патологии ( прогрессирующий кариес), а прямое – при пульпарной патологии ( начальный пульпит).

Хотелось бы уделить внимание и клиническим аспектам корневого кариеса, который сходен с коронковым, но, в отличие от последнего, инициируется не Str. mutans, а Aktinomyces viscus и его трансформация происходит без стадии белого и пигментированного пятна[9]. Особенно наглядно различия между коронковым и корневым кариесом выявляются при лечении этих поражений. Оперативно – восстановительное лечение тканей корня зуба имеет свои особенности, связанные с слишком малой толщиной подлежащего дентина, со значительными нагрузками на сжатие и растяжение в придесневой области зуба (абфракция), с проблематичностью связывания адгезивных систем и композитов с цементом зуба и т.д.. Даже стеклоиономеры, которые, казалось бы, являются единственными материалами, соединяющимися с цементом, не всегда эффективны. Особенно проблематично восстановление коронковых поражений, распространяющихся в область корня (комбинированные полости), поскольку в данной ситуации необходимо добиться качественной адгезии одновременно к эмали, дентину и цементу, что весьма затруднительно[8].

На основании перечисленных данных корневые поражения в классификации следует рассматривать отдельно от коронковых. Одновременно с этим структура их построения в классификации должна быть одинаковой, подчиняясь общим закономерностям развития инфекционного процесса, поскольку именно эти ткани являются входными воротами для проникновения инфекции в коронковую и в корневую область зуба. Известно несколько отдельных классификаций кариеса корня, предложенных..Fejerskov O. и Laurisch L.и. т.д, для которых характерно разграничение процесса на активный и неактивный, дифференциация патологии в зависимости от глубины поражения на начальный, поверхностный и глубокий[2]. Однако выделение встоль незначительном по толщине образовании, как поражённый участок корня, трёх нозологических форм, на мой взгляд, проблематично как с диагностической точки зрения,так и с выбором применяемых методик лечения. Вмете с тем, учитывая специфику применяемых методов лечения, трудно согласиться и с тактикой выделения в классификации ВОЗ всего лишь одной формы кариеса цемента, включающей в себя как начальную поверхностную деминерализацию цемента, так и значительные поражения корневого дентина.

Читайте также:  Отбеливающие полоски Crest Whitestrips

Исходя из этого, а также учитывая факт использования при лечении корневого кариеса двух диаметрально противоположных лечебных методик (консервативной и оперативной), полагаю, достаточно выделить в классификации лишь две нозологические формы: поражения только цемента ( кариес цемента), для лечения которого применяется реминерализирующая терапия и поражения как цемента, так и корневого дентина ( кариес корневого дентина), для лечения которого применяется оперативно – восстановительное лечение. Немаловажно отметить, что у взрослых начальные формы поражения цемента диагностируется гораздо чаще, чем белое пятно и достаточно успешно поддаются реминерализирующей терапии. Для этого, по рекомендации немецких учёных, достаточно сошлифовать экскаватором или шаровидным бором деминерализованный участок цемента, а затем провести несколько аппликаций фторсодержащим лаком или гелем [9].

Теперь о приостановившемся кариесе. Трудно согласиться с мнением, что подобное течение кариозного процесса характерно только для пигментированного пятна, поскольку в этом случае в классификации не может быть принята во внимание приостановка кариозного процесса в корне зуба, где пигментированное пятно вообще не диагностируется. Одновременно с этим приостановка кариозного процесса в корневой области ( приостановившийся кариес корня) достаточно частое явление [3]. Кроме того, в столь сложном и многогранном в своих проявлениях патологическом процессе, как кариес, матушка-природа, скорее всего, всё же предусмотрела механизм защиты не только от распространения кариозного процесса с эмали на дентин (пигментированное пятно), но и с дентина на пульпу.

При достаточной сопротивляемости организма, вследствие усиленной гиперминерализации, течение процесса может приостановиться, и кариес дентина перестаёт прогрессировать. Зачастую такое течение кариеса отмечается в молочных и постоянных зубах, когда под воздействием окклюзионной нагрузки стирается эмаль, в результате чего открытая поверхность дентина подвергается усиленной гиперминерализации, становясь склерозированной и приобретая интенсивную бурую или чёрно-бурую окраску (плоскостная форма кариеса). Дефекты твердых тканей зуба имеют широкие входные отверстия, а дно глубоких полостей отделяется от свода пульпарной камеры тонким, но достаточно минерализированным слоем околопульпарного дентина. В этой форме кариеса, вследствие высокой минерализации тканей, болевых ощущений не наблюдается, поэтому пациенты обращаются к стоматологу в основном с жалобами на косметический дефект. По сути, описанная форма характеризуется длительной стабилизацией (последующие кариозные поражения, как правило, возникают на соседних интактных поверхностях зуба), гиперминерализацией, безболезненностью, т. е. качествами, которые характерны для приостановившегося кариеса. Кроме того, она существенно отличается от других форм кариеса дентина не только клиническими проявлениями, но и тактикой лечения, поскольку протравливание дентина и применение адгезивных систем вследствие высокой минерализации поражённых тканей малоэффективно. Кроме того, эта, пожалуй, единственная форма кариеса дентина, при пломбировании которой, вследствие усиленной минерализации тканей, даже в достаточно глубоких полостях не возникает осложнений, связанных с последствиями полимеризационной усадки. На основании рассмотренных данных, полагаю, было бы логично назвать эту форму кариеса « склерозированным кариесом» (рис.1) и отнести, как и пигментированное пятно, к приостановившемуся кариесу. Предложенная интерпретация, на мой взгляд, наглядно характеризует состояние дентина, возникшее в результате приостановившегося течения кариозного процесса.

Рис.1. Склерозированный кариес шестого моляра.

Хотелось бы также коснуться особенностей диагностики пигментированного пятна, поскольку не всегда можно установить корреляцию между цветовой градацией пятен, площадью поражения и состоянием эмалево-дентинного соединения. Именно поэтому, диагностируя эту патологию, следует уделить особое внимание не столько цвету пятна и площади поражения, сколько состоянию эмалево-дентинного соединения. Если, например, после препарирования пятна эмалево-дентинное соединение в фиссурах визуально не разрушено, следует провести инвазивную герметизацию фиссур, если разрушено и процесс распространился на незначительную часть дентина – необходима расширенная герметизация фиссур (рис. 2). Если же это образование после препарирования пятна окажется полностью разрушенным, в результате чего процесс распространился на значительную часть дентина, выставляется диагноз не «пигментированное пятно», а уже «кариес дентина» и проводится оперативно-восстановительное лечение. Следовательно, диагноз «пигментированное пятно» целесообразно выставлять лишь в случае целостности эмалево-дентинного соединения, а не просто отсутствия кариозного дефекта. На этом основании существующее мнение, что пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом только потому, что оно годами может не превращаться в кариозную полость, считаю необоснованным. В клинике описаны случаи, когда кариозный дефект полностью отсутствовал, но после препаровки пятна были обнаружены значительные поражения околопульпарного дентина.

Рис.2. Методики герметизации фиссур (Э.Хельвиг, 1999).

А. Неинвазивная герметизация фиссур.

Б. Инвазивная герметизация фиссур.

В. Расширенная герметизация фиссур.

Исходя из всего вышесказанного, классификация кариеса ВОЗ, лишённая перечисленных недостатков, будет выглядеть так:

Рис.2. Методики герметизации фиссур (Э.Хельвиг, 1999).

Классификация кариеса зубов: МКБ, ВОЗ, классификация по Блэку и другие

Кариес – это местное поражение зубов, которое сопровождается деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием кариозной полости. На сегодняшний день есть несколько десятков классификаций кариеса, хотя большое распространение получили лишь некоторые из них.

В нашей стране данная классификация получила наиболее широкое распространение. В ней учитывается глубина поражения, что очень удобно для практической деятельности стоматолога.

  • Стадия кариозного пятна – наблюдается очаговая деминерализация твёрдых тканей зуба, причём она может протекать интенсивно (белое пятно) или медленно (коричневое пятно).
  • Поверхностный кариес – на этой стадии возникает кариозная полость в пределах эмали.
  • Средний кариес – в этой стадии, кариозный дефект расположен в пределах поверхностного слоя дентина (плащевой дентин).
  • Глубокий кариес – в этом случае патологический процесс доходит до глубоких слоёв дентина (околопульпарный дентин).

В клинической практике также применяют термины «вторичный кариес» и «рецидив кариеса», рассмотрим поподробнее, что это такое:

1)Вторичный кариес – это все новые кариозные поражения, которые развиваются рядом с пломбой в ранее леченом зубе. Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной его возникновения является нарушение краевого прилегания между пломбой и твёрдыми тканями зуба, в образовавшуюся щель проникают микроорганизмы из полости рта и создаются оптимальные условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали или дентине.

2)Рецидив кариеса – это возобновление или прогрессирование патологического процесса в случае, если кариозное поражение не было полностью удалено во время предыдущего лечения. Рецидив кариеса чаще обнаруживается под пломбой при рентгенологическом исследовании или же по краю пломбы.

1)Вторичный кариес – это все новые кариозные поражения, которые развиваются рядом с пломбой в ранее леченом зубе. Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной его возникновения является нарушение краевого прилегания между пломбой и твёрдыми тканями зуба, в образовавшуюся щель проникают микроорганизмы из полости рта и создаются оптимальные условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали или дентине.

Факторы, способствующие возникновение кариеса

В настоящее время существуют различные теории возникновения кариеса, но все они определяют несколько факторов, которые, по общему мнению, являются провокационными:

  • Анатомические особенности зуба – глубокие фиссуры (естественные бороздки и углубления на поверхности), благоприятствующие скоплению в них микроорганизмов и создающие трудности для гигиенической очистки;
  • Недостаток содержания фтора в зубной эмали;
  • Неудовлетворительная гигиена зубов и ротовой полости;
  • Острая, соленая, сладкая пища, гиповитаминоз, рацион, обедненный углеводами;
  • Недостаточное слюноотделение;
  • Врожденная предрасположенность;
  • Наличие инфекционных заболеваний.


В настоящее время существуют различные теории возникновения кариеса, но все они определяют несколько факторов, которые, по общему мнению, являются провокационными:

Система классификаций кариеса. Часть1

    11 апреля 2012 11284

Кариес – самая распространенная патология в организме человека.
Классифицировать такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как кариес невозможно в одной классификации, поэтому вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса. К сожалению, не существует единой системы классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла бы требования клиницистов. Хочу предложить систему классификаций, несколько отличающуюся от существующих.

Классификации кариеса зубов

Кариес зубов
Кариес эмали
Стадия «белого пятна» начальный кариес.
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостановившийся кариес зубов
Одонтоплазия
Детская меланодентия
Меланодонтоплазия Другой уточненный кариес зубов
Кариес зубов неуточненный

1) фиссурный кариес
2) контактный (апроксимальный) кариес
3) пришеечный (цервикальный) кариес
4) циркулярный (кольцевой) кариес
5) классификация Блэка
6) классификация Маунта

IV По характеру и динамике течения

1) активный
2) неактивный
3) приостановившийся

V По интенсивности поражения

1) одиночные поражения
2) множественные поражения
3) компенсированная форма
4) субкомпенсированная форма
5) декомпенсированная форма
6) классификация Nikiforuk.

VI По последовательности возникновения процесса

1) первичный кариес
2) вторичный кариес
3) рецидивный кариес

VIII Рентгенологическая классификация

Топографической классификацией пользуются вот уже более 70-ти лет, тем не менее она, к сожалению, не лишена недостатков.
Эта классификация, основанная на глубине поражения, не отображает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей, пораженных кариесом . При её использовании трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным или объемным размерам, что связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки.
Кроме того, сама линейная трактовка такой многогранной и разной в своих проявлениях патологии, как кариес, не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов , а без учета этих обстоятельств могут возникнуть проблемы с диагностикой , т. к. в полостях с одинаковой глубиной поражения клинические проявления могут быть различны и наоборот.
Классификация предназначалась для использования цементов , а не композитов , которые появились на рынке только в 1962 году. Вряд ли И.Г.Лукомский предложил бы только основы топографической классификации, если бы в то время существовали адгезивные системы и современные пломбировочные материалы, применение которых зависит не столько от глубины поражения, сколько от качества оставшихся после препарирования тканей зуба, тем более, что классический кариозный процесс состоит из нескольких зон.

Читайте также:  Прыщи во рту у ребенка фото

II . Как известно, течение кариозного процесса в эмали дентине и цементе рассматривается в анатомической классификации ВОЗ: кариес эмали (caries enamеli), кариес дентина (cariesdentinum) и кариес цемента (caries cementi). Кроме того, различают еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одонтоплазию (рассасывание корней молочных зубов).
Несомненным достоинством этой классификации является клиническое обоснование течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса . Например, при лечении кариеса цемента препарирование и пломбирование полостей имеет свои особенности. Преимуществом классификации является исключение из начальных проявлений кариеса стадии пигментированного пятна, т.к. последнее образуется в результате трансформации белого пятна. Логично также исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который в клинике практически не диагностируется. К её достоинствам следует отнести и введение нозологии «приостановившийся кариес».
Имея, безусловно, множество преимуществ , она, на мой взгляд, не лишена и определенныx недостатков. В первую очередьвызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белоепятно). Поскольку кариес является инфекционным заболевание, началом его возникновения (начальный кариес ) следует считать внешне не регистрируемые изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки ( инкубационный период ) , а не период , когда патологию впервые возможно обнаружить (белое пятно ) . Полагаю , логично было бы в данной ситуации использовать понятие «начально диагностируемый кариес» .
Вызывает сомнения выделение в классификации лишь одной формы кариеса дентина и отсутствие в ней переходной формы между кариесом и его осложнением – пульпитом .Трудно также согласиться с мнением, что лишь пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом.

III. В клинических условиях необходимо различать кариес в зависимости от локализации очагов поражения на поверхностях коронок зубов. Это вызвано спецификой излюбленной локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых, гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем прогрессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Этот феномен объясняется тем, что выпуклые гладкие поверхности зуба хорошо очищаются и зубная бляшка на них не образуется, поэтому эти участки зуба называют «кариесиммунными зонами» по Блэку.
В то же время на зубе имеются участки, на которых существуют благоприятные условия для фиксации зубной бляшки, а значит, и возникновения кариеса. Именно эти участки Блэк назвал «кариесвосприимчивыми зонами» (кариесогенными) и предлагал их иссекать при препарировании кариозной полости.
Наиболее типичной локализацией кариеса являются фиссуры и бороздки на жевательной поверхности моляров и премоляров, на язычной и щечной поверхности моляров, на небных поверхностях верхних резцов.
При локализации в этих участках развивается фиссурный (caries fissuralis), или окклюзионный кариес. Поражение контактных поверхностей зубов называется контактным кариесом (caries contactus).
Довольно часто поражаются пришеечные участки вестибулярных (щечных) и язычных (небных) поверхностей боковых и фронтальных зубов – пришеечный или цервикальный кариес (caries cervicalis), (рис.2).

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует отметить , что кариозный процесс по-разному протекает на гладких поверхностях ( контактный , пришеечный и корневой кариес ) и в ямках и фиссурах ( фиссурный кариес ). На гладких поверхностях зуба , благодаря хорошей доступности , буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика осуществляется в полной мере . В глубоких же фиссурах во время чистки зубов волоски зубной щетки не достигают дна , что приводит к накоплению в этих участках остатков пищи и продуктов клеточного распада , поэтому буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика в полной мере не осуществляются . Минерализация же эмали со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный процесс в фиссурах прогрессирует более активно.
Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого, кроме традиционных кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует выделить и дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям локализации кариозных полостей по Блэку и Маунту посвящены отдельные статьи .

IV. В зависимости от характера течения и скорости прогрессирования, некоторые школы выделяют острый и хронический кариес. Этот пункт классификации вызывает больше всего разногласий.
Например, профессор Е.В. Боровский в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование», (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе, с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого обычно в медицине.
Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с воспалительным процессом.
Menkin определяет воспаление как комплексную (сосудистую, лимфатическую и местную) реакцию тканей высшего организма на раздражитель.
В любом случае воспаление является, как правило, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в пульпе , куда производится доставка ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов.
Сам по себе кариозный процесс не является воспалительным процессом, но если его не лечить , он может вызвать воспаление пульпы .
Заслуживает внимания информация, приведенная профессором В.К.Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге «Кариес зубов», (1986 г.): «Известно немало острых заболеваний (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом».
Говоря о ревматизме, Н.А. Преображенский и Г.Е. Перчиков, (1956 г.) указывают: «Шесть месяцев – общепризнанный срок, в течение которого при соответствующем лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни».
Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В. Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1-2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно необоснованным полное отрицание острого и хронического течения кариеса.

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует отметить , что кариозный процесс по-разному протекает на гладких поверхностях ( контактный , пришеечный и корневой кариес ) и в ямках и фиссурах ( фиссурный кариес ). На гладких поверхностях зуба , благодаря хорошей доступности , буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика осуществляется в полной мере . В глубоких же фиссурах во время чистки зубов волоски зубной щетки не достигают дна , что приводит к накоплению в этих участках остатков пищи и продуктов клеточного распада , поэтому буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика в полной мере не осуществляются . Минерализация же эмали со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный процесс в фиссурах прогрессирует более активно.
Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого, кроме традиционных кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует выделить и дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям локализации кариозных полостей по Блэку и Маунту посвящены отдельные статьи .

Добавить комментарий