При пародонтите деструкция костной ткани в

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

  • туберкулеза;
  • сифилиса;
  • гонорейный гонококк;
  • кишечные палочки;
  • стрептококк;
  • трихомонада;
  • золотистый стафилококк;
  • возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.


В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

При пародонтите деструкция костной ткани в

Степень активности костных деструктивных изменений определяют по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза. Рентгенологические проявления пародонтита по их выраженности и глубине можно разделить на следующие стадии:
1) начальные — когда исчезают лишь замыкающие пластинки гребней и самые их верхушки, но высота перегородок существенно не меняется. Наряду с этим имеются и такие межальвеолярные гребни, в которых видны только участки остеопороза;
2) средние — по глубине и тяжести стадий поражения, когда межальвеолярные гребни разрушены более чем на треть их высоты, костная ткань отсутствует на уровне щечной части и аппроксимальной трети корней;
3) тяжелые — межальвеолярные перегородки разрушены более чем на половину их высоты, корни обнажены более чем на половину их длины.

Костный процесс может быть очаговым, распространенным и генерализованным, иметь различную глубину в разных отделах альвеолярных отростков.
Как правило, деструктивный процесс в пародонте чаще всего начинает выявляться на уровне пришеечного отдела зубов. Первыми исчезают кортикальные выстилки межальвеолярных перегородок, затем вовлекаются более глубокие зоны перегородок.

На этапе начальных рентгенологических проявлений костные изменения могут быть обратимы. По мере нарастания воспалительных изменений кортикальные пластинки межальвеолярных перегородок разрушаются и исчезают. Этот процесс наблюдается как в выступающих участках гребней между альвеолами, так и в глубине лунок, вызывая расширение переодонтальных щелей. Если воспалительный процесс в ПК не исчезает, кортикальная выстилка может исчезнуть на всем протяжении лунки и корни зубов окружает разреженная, нечетко очерченная костная ткань.

При этом следует учитывать, что хотя работами ряда отечественных и зарубежных специалистов давно доказано, что начальные костные проявления появляются в интерпроксимальной зоне, физиологическое ремоделирование, постоянно происходящее в этих отделах, может на некоторый период скрыть как качественные, так и количественные изменения. В частности, рентгенологическая плотность кортикальной замыкающей пластинки альвеолярного края тесно связана с букко-лингвальной его шириной. Именно поэтому остеопороз раньше проявляется у верхушек центральных зубов.

У пациентов с пародонтитом средней степени отмечается деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/3, наблюдается расширение периодонтальной щели в пришеечной области.

При пародонтите тяжелой степени глубина зон резорбции превышает 1/2 расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корней в области поражения.

Наиболее выраженные деструктивные изменения наблюдаются при рентгенологическом исследовании пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, у которых определяются генерализованное поражение костной ткани на всем протяжении альвеолярных отростков челюстей, полное разрушение кортикальных пластинок, обширные очаги остеопороза с размытыми, нечеткими границами. Глубина зон резорбции у 80 % пациентов превышает 1/3—1/2 расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корней зубов в области поражения.

Очаги глубокой костной деструкции, как правило, выявляются в зонах травматических узлов, нависающих краев пломб или неправильно изготовленных коронок, тесно расположенных зубов. Убыль костной ткани в области моляров у 70 % пациентов с пародонтитом тяжелой степени и 84 % больных с быстро прогрессирующим пародонтитом захватывает область фуркаций: вертикальная убыль кости в этих участках составляет от 4 до 7 мм, что соответствует II—III степени поражения фуркаций по Tarnow— Fletcher.

Таким образом, рентгенологическое исследование является важнейшим способом диагностики распространения деструктивных изменений из тканей десны на краевые костные отделы альвеолярных отростков, позволяет определить характер, степень их активности и глубину разрушения альвеолярного края, выявляет анатомические особенности зубов и челюстей, влияющие на течение заболевания, а также кариозные поражения и их осложнения. Оно является обязательным элементом клинического исследования пациентов на всех этапах лечения заболевания и при динамическом наблюдении за результатами.

При пародонтите тяжелой степени глубина зон резорбции превышает 1/2 расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корней в области поражения.

Что такое пародонтит и каковы его причины?

Что такое пародонтит ? Медики понимают под этим термином воспалительное заболевание пародонта – тканей, окружающих зуб и удерживающих его в углублении челюстной кости. Единого мнения относительно причин распространённой зубной патологии не существует. Одни винят в её возникновении скопление зубного налёта и образование зубного камня. Другие считают, что развитие заболевания провоцируется жизнедеятельностью патогенных микроорганизмов. Третьи убеждены, что пародонтит – результат употребления слишком мягкой пищи.

В качестве возможных причин называются также травмы ротовой полости, аномалии прикуса, неправильное положение некоторых зубов. Считается, что названные факторы вызывают развитие воспалительных процессов в мягких тканях пародонта. Дёсны становятся рыхлыми и мягкими, опускаются и теряют способность удерживать зуб. Поэтому лечение дёсен при пародонтите ставится во главу угла.

Исследования последних лет позволяют взглянуть на заболевание пародонта с несколько иной точки зрения – как на отражение разрушительных явлений, происходящих в организме в целом и в костной ткани в частности.

Деятельностью всех внутренних органов и тканей руководит эндокринная система посредством вырабатываемых ею биологически активных веществ, известных как гормоны. Зубы и кости – это органы, состоящие из соединительной ткани . Все процессы, происходящие в этой ткани, подчинены общим законам организма и также регулируются гормонами. Особое значение для здоровья зубов и костей имеет тестостерон.

От концентрации андрогена в крови во многом зависит, насколько интенсивно будет происходить обновление этих органов. Мужской половой гормон (кстати, он производится и женским организмом, но в меньших количествах) стимулирует деление строительных костных клеток – остеобластов, отвечающих за регенерацию разрушенных участков кости, продлевает их жизнь, активизирует созидательную деятельность. С возрастом тестостерона вырабатывается всё меньше и меньше, восстановление начинает отставать от разрушения старой кости, осуществляемого другой группой костных клеток – остеокластов. Костная ткань истончается, становится хрупкой и уже не может в полной мере выполнять свои функции. Это явление называют остеопорозом .

Ряд учёных (В. В. Поворознюк, И. П. Мазур, П. Л. Шупика и другие) убеждены: разрушение костной ткани скелета неизменно затрагивает и челюстные кости, приводит к уменьшению высоты межзубных костных перегородок (на 0,2 мм в год), снижению прикрепления десны , развитию воспалительного процесса и патологической подвижности зубов. Проведено немало исследований, подтверждающих эту версию (Jilka R. L. и др., 1992 г.; Rook G. A. W. и др., 1994 г.; Taguchi A. и др., 2008 г.).

Долгие годы следствие патологических процессов в челюстных костях – воспаление дёсен – ставилось на место причины. Многолетняя борьба стоматологов велась со вторичными факторами, сопутствующими проблемами и потому была неэффективной.

Долгие годы следствие патологических процессов в челюстных костях – воспаление дёсен – ставилось на место причины. Многолетняя борьба стоматологов велась со вторичными факторами, сопутствующими проблемами и потому была неэффективной.

Что можете сделать вы?

Даже если зубы выглядят здоровыми, это не означает, что заболевания десен отсутствуют. При любой возникшей проблеме с деснами или зубами, такими как чувствительность, отечность, болезненность, кровоточивость и др., нужно немедленно обратиться за консультацией к стоматологу,который адекватно оценит всю серьезность возникшей проблемы.

– Профилактика
Профилактика включает полноценный контролируемый стоматологом уход за полостью рта, а также раннее выявление и устранение причин заболевания.

Деструкция костной ткани в пародонтолологии и ее закономерности. Часть 1

Пародонтит — это воспалительное заболевание, поражающее зубы и их поддерживающие структуры. Воспалительный процесс, возникающий в ответ на атаку бактериальной биопленки, оказывает пагубное воздействие на пародонтальный аппарат, что приводит к разрушению волокон периодонтальной связки и потере костной ткани.
Высота и плотность альвеолярной кости обычно находятся в равновесии между формированием кости и ее резорбцией, которое регулируется локальными и системными воздействиями. Когда резорбция преобладает над формированием кости, высота и плотность могут быть редуцированы.

Потеря костной ткани является окончательным и последним следствием воспалительного процесса, наблюдаемого при пародонтите. Поэтому существующий уровень костной ткани является следствием прошлых патологических эпизодов, в то время как изменения, присутствующие в мягких тканях пародонтального кармана, отражают наличие воспалительного процесса. Таким образом, степень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, выраженностью изъязвления стенки кармана или наличие или отсутствие гнойного экссудата. В качестве примера, редукция пародонтальных тканей может существовать в областях, где потеря костной массы имела место в прошлом, но в настоящее время наблюдается ремиссия (т.е. после пародонтологического лечения).

Наиболее частой причиной деструкции кости при пародонтите является распространение воспалительного процесса из маргинальной десны в опорные ткани пародонта. Миграция воспаления на поверхность кости и последующая первоначальная потеря костной ткани знаменуют переход от гингивита к пародонтиту.
Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не все гингивиты прогрессируют до пародонтита. Некоторые случаи гингивита, по-видимому, никогда не переходят в пародонтит, а другие случаи проходят через короткую фазу гингивита и быстро развиваются в пародонтит. Факторы, ответственные за распространение воспаления на поддерживающие структуры и инициирующие превращение гингивита в пародонтит, не вполне понятны и, вероятно, связаны с индивидуальной восприимчивостью к атаке, представленной бактериальной биопленкой или микробиологическими изменениями, которые происходят в среде пародонтального кармана и окружающих тканях.
При пародонтите потеря костной ткани — это конечное событие воспалительного процесса. Существующий уровень костной ткани является результатом прошлых эпизодов деструкции костной ткани от последствий пародонтита, но изменения, присутствующие в мягких тканях пародонтального кармана, являются результатом продолжающегося воспалительного процесса. Степень потери костной ткани не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, выраженностью изъязвления стенки кармана или наличием или отсутствием экссудата.
Как указывалось ранее, переход от гингивита к пародонтиту связан с изменением состава бактериальной биопленки. На поздних стадиях заболевания количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, тогда как количество кокковых палочек и прямых палочек уменьшается. Клеточный состав инфильтрированной соединительной ткани также изменяется с увеличением тяжести поражения. При гингивите легкой степени преобладают фибробласты и лимфоциты, в то время как количество плазматических клеток и бластных клеток постепенно увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Seymour и его коллеги постулировали стадию » сдержанности” гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; они предполагают, что как только начинают преобладать В-лимфоциты, начинает прогрессировать деструкция.
Heijl и коллеги смогли воспроизвести в экспериментальном исследовании на животных естественный переход локализованного хронического гингивита в прогрессирующий пародонтит, помещая шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и завязывая ее вокруг шейки зуба. Размещение лигатуры вызывало изъязвление эпителия, сдвиг воспалительного инфильтрата от преимущественно плазматических клеток к полиморфноядерным лейкоцитам и остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой деструкции с течением времени может быть одним из механизмов, приводящих к прогрессирующей потере костной ткани у лиц с хроническим пародонтитом.
Распространение воспалительного процесса на опорные структуры зуба может быть модифицировано патогенным потенциалом биопленки и восприимчивостью / резистентностью организма. Последнее включает в себя иммуную реаактивность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, вероятно, ширина прикрепленной десны, а также реактивный фиброгенез и остеогенез, которые наблюдаются по периферии воспалительного поражения. Некоторые исследования показывают, что качество реакции хозяина на подобную бактериальную атаку варьируется, в результате чего некоторые люди более восприимчивы к деструктивным процессам в пародонте, чем другие.
Гистопатология
Воспаление десны распространяется по пучкам коллагеновых волокон и следует по ходу кровеносных сосудов через ткани, свободно расположенные вокруг них, в альвеолярную кость. Хотя воспалительный инфильтрат концентрируется в маргинальной части пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигая кости и вызывая ответ до того, как появляются признаки резорбции ткани межзубных перегородок или потери прикрепления. В области верхних моляров воспаление может распространяться на верхнечелюстную пазуху, что приводит к утолщению слизистой оболочки пазухи.
Интерпроксимально воспаление распространяется на соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в кость через сосудистые каналы, которые перфорируют гребень межзубной перегородки в центре гребня , в сторону гребня, или под углом к перегородке. Кроме того, воспаление может проникать в кость через несколько каналов. Реже воспаление распространяется из десны непосредственно в периодонтальную связку и оттуда в межзубную перегородку.
Вестибулярно и лингвально воспаление от десны распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости и проникает в пространства кости через сосудистые каналы. Однако существует постоянная тенденция к восстановлению трансептальных волокон через гребень межзубной перегородки дальше по корню по мере прогрессирования костной деструкции . В результате трансептальные волокна присутствуют даже в случаях тяжелой деструкции костной ткани. Плотные трансептальные волокна образуют твердое покрытие над костью, что встречается во время лоскутной пародонтальной операции, во время которой удаляются поверхностные грануляции.
После того, как воспаление достигает кости, оно распространяется в пространство костной ткани и замещает его лейкоцитарным экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами. Многоядерные остеокласты и мононуклеарные фагоциты увеличиваются в количестве, а костные поверхности выстилаются Гаушиповыми лакунами .
В костномозговых пространствах резорбция происходит изнутри и вызывает истончение окружающих костных трабекул и расширение костномозговых пространств; за этим следует деструкция кости и уменьшение ее высоты. В норме жёлтый костный мозг частично или полностью замещается фиброзным типом костного мозга в непосредственной близости от места резорбции.
Разрушение кости при пародонтите не является процессом некроза костной ткани. Он включает в себя деятельность живых клеток в жизнеспособной кости. За исключением некротической кости, которая характерна для различных патогенных процессов, таких как некротизирующий язвенный периодонтит и связанный с бисфосфонатами остеонекроз челюстей, вся костная ткань, присутствующая в зонах с пародонтитом, является жизнеспособной. При пародонтите резорбцию кости можно сравнить с попыткой кости убежать от инфекционного / воспалительного процесса; это можно рассматривать как механизм защиты хозяина.
Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью деструкции костной ткани, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного костного гребня коррелирует как с количеством остеокластов в альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. 51 Подобные результаты были сообщены в экспериментально спровоцированном пародонтите у животных.
Радиус действия
Garant и Cho предположили, что локально продуцируемые факторы резорбции кости, возможно, должны присутствовать в непосредственной близости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page and Schreeder на основе данных Waerhaug, полученных на человеческих аутопсийных образцах, постулировали диапазон эффективности от 1,5 мм до 2,5 мм, в котором бактериальная биопленка может индуцировать потерю кости. За пределами 2,5 мм эффект незначителен или вообще отсутствует; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах, которые шире 2,5 мм, потому что в более узких пространствах это приведет к горизонтальной потере костной ткани. Tal подтвердил эту концепцию с помощью измерений у пациентов.
Большие дефекты, которые значительно превышают расстояние 2,5 мм от поверхности зуба (как описано при агрессивных видах пародонтита), могут быть вызваны наличием бактерий в тканях.
Скорость потери костной ткани
В исследовании на шри-ланкийских рабочих чайных плантаций при отсутствии гигиены полости рта и ухода за зубами, Löe и коллеги обнаружили, что скорость потери костной массы в среднем составляет около 0,2 мм в год для вестибулярных поверхностей и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, при прогрессировании пародонтита в отсутствие лечения.
Однако скорость потери костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и коллеги также выделили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта на основе межпроксимальной потери прикрепления и зубов (потеря прикрепления может быть приравнена к потере кости, хотя
потеря прикрепления предшествует потере костной ткани примерно на 6-8 месяцев):
1. Примерно у 8% пациентов наблюдалось быстрое прогрессирование пародонтита, которое характеризовалось ежегодной потерей прикрепления от 0,1 мм до 1 мм.
2. Приблизительно 81% пациентов имели умеренно прогрессирующее заболевание пародонта с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,5 мм.
3. Остальные 11% лиц имели минимальное или полное отсутствие прогрессирования деструктивного заболевания с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,09 мм.
Периоды деструкции
Деструкция пародонта происходит эпизодически, прерывисто, с периодами бездействия или покоя, которые чередуются с деструктивными периодами, приводящими к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.
Периоды деструктивной активности связаны с поддесневыми изъязвлениями и острой воспалительной реакцией, которая приводит к быстрой потере альвеолярной кости; было выдвинуто предположение, что это совпадает с превращением преимущественно Т-лимфоцитарного поражения в инфильтрат преимущественно В–лимфоцитарно-плазматических клеток.
Микробиологически эти поражения связаны с увеличением рыхлой, неприкрепленной, подвижной, грамотрицательной, анаэробной флоры пародонтального кармана, тогда как периоды ремиссии совпадают с формированием плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.
Было также высказано предположение, что наступление периодов деструкции совпадает с инвазией тканей одним или несколькими видами бактерий и что за этим следует локальная защита хозяина, которая контролирует атаку.
Плотная сеть транссептальных волокон, которая прикрепляется в межзубных промежутках от зуба к зубу, является одним из барьеров, защищающих межзубную кость от воспалительного процесса. Даже после того, как эти волокна первоначально разрушены, они постоянно реформируются и являются волокнами, на которые воздействуют во время лоскутной пародонтальной операции.
Механизмы деструкции костной ткани
Факторы, участвующие в деструкции кости при пародонтите, являются бактериальными и опосредованными хозяином. Бактериальные продукты биопленки индуцируют дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют клетки десны к высвобождению медиаторов, обладающих тем же эффектом. Бактериальные продукты биопленки и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, тем самым подавляя их действие и уменьшая их количество.
Кроме того, у пациентов с быстро прогрессирующими заболеваниями (например, агрессивным пародонтитом) бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки были обнаружены между коллагеновыми волокнами и на поверхности кости, что указывает на прямой эффект.
Некоторые факторы хозяина, запущенные воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro, и они играют определенную роль в периодонтальных заболеваниях. К ним относятся продуцируемые хозяином простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α, интерлейкин-β и фактор некроза опухоли альфа.
При внутрикожном введении простагландин Е2 индуцирует сосудистые изменения, которые наблюдаются при воспалении; при введении внутрикостно простагландин Е2 индуцирует резорбцию кости в отсутствие воспалительных клеток, с небольшим количеством многоядерных остеокластов.Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (например, флурбипрофен, ибупрофен) ингибируют выработку простагландина Е2, тем самым замедляя потерю костной массы в естественных условиях при заболеваниях пародонта у собак породы бигль и человека. Этот эффект исчезает через 6 месяцев после прекращения приема препарата.
Формирование костной ткани при пародонтальных заболеваниях
Участки образования кости также обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей на расстоянии от очага воспаления. Этот эстрогенный ответ обнаружен в экспериментально воспроизведенной пародонтальной потере костной ткани у животных. У человека это менее очевидно,но подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.
Аутопсийные образцы с нелеченым заболеванием иногда демонстрируют участки, в которых резорбция костной ткани прекратилась и на ранее разрушенных костных краях формируется новая кость. Это подтверждает прерывистый характер резорбции костной ткани при пародонтите и согласуется с различными темпами прогрессирования, наблюдаемыми клинически у лиц с нелеченым пародонтитом.
Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности соответственно), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десны, проявляющимся изменением степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной биопленки.
Наличие образования костной ткани в ответ на воспаление,даже у тех, кто имеет активное заболевание пародонта, оказывает влияние на исход лечения.
Основной целью пародонтальной терапии является устранение воспаления для подавления резорбции костной ткани и, следовательно, для обеспечения тенденции к образованию новой костной ткани.

Читайте также:  Отбеливающая зубная паста «Рокс»: отзывы, состав и разновидности

Структура костной ткани зуба и причины атрофии

В структуру костной ткани зуба входят остеобласты и остеокласты. Остеобласты способствуют выработке коллагена и солей кальция. Данные соединения клеток отвечают за восстановление и рост кости. Остеокласты наоборот способствуют атрофии. Они содержат лизосомы, которые при воздействии специфических протеолитических ферментов разрушают соединения коллагена. В нормальном состоянии остеобласты и остеокласты нейтрализуют друг друга, однако при изменениях в организме действие остеокластов преобладает.

Основной причиной патологического убывания является нарушение и замедление процессов обмена веществ и тока крови в костях, уменьшение количества кровеносных сосудов. В результате костная ткань зубов не получает должного питания, она истощается. Подобное явление вызывают внешние факторы и заболевания хронического или острого характера.

Основные причины атрофии твердых тканей десен:

  • удаление или выпадение одного или нескольких зубов,
  • возрастные изменения,
  • нарушение работы эндокринной системы (заболевания щитовидной железы или дисфункция яичников),
  • запущенный воспалительный процесс надкостницы или слизистой оболочки (часто сопровождается гнойным абсцессом),
  • хронические системные заболевания в организме,
  • влияние травм (перелом челюсти),
  • заболевания зубов и десен (пародонтит, пародонтоз),
  • неправильно или некачественно установленные зубные протезы,
  • остеомиелит,
  • врожденные патологии челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина атрофии. Десна на участке удаления перестает принимать участие в жевании, нагрузка спадает, обменные процессы замедляются.ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: как в домашних условиях ускорить заживление десны после удаления зуба?

Изменения в ткани десны происходят практически сразу, однако больной не может самостоятельно диагностировать патологию. Примерно через три месяца после потери зубов кость начинает заметно убывать и сужаться. Внешне она напоминает прогнутое седло. Через год процесс прогрессирует, что делает имплантацию невозможной без применения дополнительных мер.

Атрофия, вызванная обширным инфицированием, травмой или системными заболеваниями, может усиленно проявляться в определенном месте или дифференцироваться по всей челюсти. В этом случае внешние признаки менее заметны, но при этом изменяется структура костных тканей зуба. Они становятся хрупкими и рыхлыми, происходит их размягчение. Кости челюсти не способны удерживать зубные корни. В результате человек может потерять зубы даже в раннем возрасте.

Изменения в ткани десны происходят практически сразу, однако больной не может самостоятельно диагностировать патологию. Примерно через три месяца после потери зубов кость начинает заметно убывать и сужаться. Внешне она напоминает прогнутое седло. Через год процесс прогрессирует, что делает имплантацию невозможной без применения дополнительных мер.

Открытый кюретаж пародонтальных карманов

Данная разновидность операции лишена недостатков предыдущего метода. Хороший обзор проблемной области позволяет врачу удалить всю грануляционную ткань и предупредить тем самым дальнейшее прогрессирование заболевания. Открытый кюретаж проводится под местным обезболиванием и проходит в несколько этапов:

  1. Хирург выполняет разрез десны в проекции шейки зуба.
  2. Отслаивается определенный участок слизистой оболочки.
  3. Устраняются грануляции и отложения в пародонтальных карманах.
  4. При необходимости выполняется пластика костных дефектов.
  5. Лоскут сшивается, операционное поле обрабатывается и защищается асептической повязкой.

Ввиду большой травматичности мягких тканей, за одну операцию можно обработать ограниченный участок десны, как правило, на протяжении до 8 зубов. После заживления раны проводятся повторные вмешательства.

  1. Хирург выполняет разрез десны в проекции шейки зуба.
  2. Отслаивается определенный участок слизистой оболочки.
  3. Устраняются грануляции и отложения в пародонтальных карманах.
  4. При необходимости выполняется пластика костных дефектов.
  5. Лоскут сшивается, операционное поле обрабатывается и защищается асептической повязкой.

Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции

З. Р. Галеева
соискатель кафедры терапевтической стоматологии ГБОУВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Л. Р. Мухамеджанова
д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6—8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1—2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

Читайте также:  Когда оправдано применение коагуляции для лечения десен

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Пародонтит

Пародонтит является самостоятельной нозологической формой заболевания пародонта, может локализоваться в области одного или нескольких зубов и носить генерализованный характер. Локализованный пародонтит развивается под влиянием местных причин: попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, окклюзионной травмы (патология прикуса, раннее удаление моляров и т. д.), физической травмы (посттравматический остеолиз кости), плохо изготовленных протезов и др.

В основе развития генерализованных пародонтитов лежит нарушение барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности организма, на фоне которых местные причины приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных явлений.

Подтверждая эти положения, можно отметить, что Т. П. Иванюшко выявила изменения в клеточном звене иммунитета и на уровне субпопуляций лимфоцитов. При локализованном пародонтите иммунологические показатели находились в пределах нормы, что в случае необходимости может быть использовано при дифференциальной диагностике генерализованного и локализованного пародонтита. Пародонтит характеризуется также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, т. е. показателей завершенности фагоцитоза — одного из важных компонентов защитных систем организма.

При генерализованном пародонтите основной причиной появления десневого кармана следует считать литическое действие ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Пародонтоз зубов или десен

Пародонтозом называют дистрофический процесс в ротовой полости. Он затрагивает все виды тканей. Разрушение начинается глубоко в структуре десен — в костной ткани, объем которой снижается. И на этом фоне десна приподнимается и «уходит».

Визуально это хорошо заметно по исчезновению межзубных перегородок. Заполненные тканью десны — у здорового человека — у страдающего пародонтозом они со временем становятся «пустыми». Промежутки между зубами расширяются, а сами зубы будто становятся больше по размеру. Это происходит из-за оголения пришеечной области.

Изначально закрытая десной, эта область постепенно выходит на поверхность. Ее цвет темнее, чем цвет зубов, из-за отсутствия эмали. Из-за этого кажется, что у десен зубы стали желтыми или темными. На самом деле, изменения цвета не происходит. Просто те части зубов, которые должны быть скрыты деснами, стали видны невооруженным глазом.

«В медицинской терминологии не существует понятия пародонтоза десен или зубов, — комментирует врач стоматолог-пародонтолог, главный врач сети стоматологических клиник «Все свои!» Игорь Репин. — Это самобытные названия дистрофического процесса в ротовой полости. При его развитии на фоне полного благополучия в уходе за полостью рта и при регулярном посещении стоматолога медленно, но неумолимо уходит десна».

  • покраснение десен;
  • кровоточивость при чистке зубов и пережевывании твердой пищи;
  • наличие очагов нагноения в прикорневой области;
  • дурной запах изо рта.

Диагностика

Наличие хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов должно послужить поводом для обращения в клинику, где будет проведено более тщательное обследование. Врачам нашей клиники достаточно простого осмотра, чтобы поставить предварительный диагноз. Развернутая диагностика пародонтита включает ряд диагностических процедур, которые необходимы для уточнения степени заболевания и дифференциации с другими болезнями. Диагностические процедуры:

  1. Зондирование зубодесневых карманов.
  2. Ортопантомограмма — необходима для оценки степени деструкции челюстных костей.
  3. Вычисление пародонтальных индексов.
  4. Бакпосев или ПЦР отделяемого десневого кармана.
  5. Проба Шиллера-Писарева.

Для уточнения причины пародонтита могут понадобиться результаты других методов обследования: биохимического и общего анализов крови, исследование уровня глюкозы и другие. В качестве консультантов часто привлекаются гастроэнтерологи и эндокринологи, так как без адекватной терапии соматической патологии, лечение пародонтита весьма затруднительно.

  1. Вскрытие и дренирование глубоких зубодесневых карманов. Для этого выполняется надсечение десны в области поражения, из кармана вымывается все содержимое.
  2. Чистка зубов ультразвуком, когда удаляются все патологические отложения с зубной шейки и корней. При необходимости проводят выравнивание костной ткани (остеопластику), пораженной воспалительным процессом.
  3. Пластика десны. По возможности выполняется лоскутная операция, при которой из десны выкраивается небольшой лоскут, с помощью которого закрывается корень зуба. При дефиците ткани на десне выполняется пластика аутотрансплантатом — недостающая ткань берется с неба.

Пародонтит. Симптомы и причины заболевания.

Прочитав эту статью, Вы узнаете:

— какие бывают симптомы (признаки) пародонтита,

Пародонтит – это воспаление всех окружающих зуб тканей, сопровождающееся разрушением и убылью косной ткани, а также разрушением зубодесневого прикрепления.

Причины развития пародонтита.

Пародонтит может быть локализованным в области одного или нескольких зубов, а также иметь генерализованный характер (в области всех зубов).

Причины развития локализованного пародонтита:

1. Нависающие края пломб в межзубных промежутках − это приводит к травме межзубных сосочков, а также создает условия для задержки пищевых остатков в таких межзубных промежутках, и как следствие- развитие воспаления,

2. Нависающие края искусственных коронок или мостовидных протезов, травмирующие десну,

3. Плохо изготовленные съемные протезы, травмирующие десну,

4. Физическая травма (удар),

5. Окклюзионная травма (патология прикуса) − когда нагрузка при смыкании зубов распределяется не равномерно на все зубы, а есть участок преждевременного накусывания (суперконтакт). В месте такого суперконтакта зуб испытывает перегрузку, что сопровождается развитием воспаления. Очень часто оклюзионные травмы имеют место быть у пациентов, у которых отсутствует часть зубов.

Причины развития генерализованного пародонтита:

Генерализованная форма пародонтита, т.е. когда воспаление есть в области всех или большинства зубов − развивается вследствие плохой гигиены полости рта, наличия большого количества над и поддесневых зубных отложений. Токсины, выделяемые микроорганизмами зубного налета, запускают цепь воспалительных реакций в деснах, которые приводят к разрушению прикрепления зуба к кости, к разрушению костной ткани и т.д.

Симптоматика локализованной и генерализованной формы пародонтита мало чем отличается друг от друга, разница только в причинах возникновения воспаления и в количестве зубов, у которых развивается воспаление. Поэтому мы опишем только генерализованную форму, как наиболее часто встречающуюся. Симптомы генерализованного пародонтита будут зависеть от степени выраженности воспаления.

Пародонтит легкой степени.

Визуально определяется большое количество мягкого зубного налета, твердых зубных отложений, включая поддесневые зубные камни. Отмечается воспаление краевой десны, десневых сосочков: десна выглядит ярко красной или синюшной. Воспаленная десна легко кровоточит, например, при чистке зубов. Костная ткань вокруг зубов начинает рассасываться. Атрофия кости достигает 1/4-1/5 длины корня, что хорошо видно на рентгенографических снимках. Имеются пародонтальные (зубодесневые) карманы глубиной до 3,5 мм, из которых выделяется серозно- гнойный экссудат.

Пародонтит средней степени тяжести.

Происходит дальнейшее нарастание симптомов. Количество пародонтальных карманов увеличивается, а их глубина достигает 5 мм. Выделение серозно- гнойного экссудата из них становится более выраженным. Атрофия костной ткани вокруг зубов достигает 1/3-1/2 длины корней. Атрофия кости приводит к появлению подвижности зубов (1-2 степени, т.е. умеренная подвижность). Часто происходит обнажение шеек зубов и корней, или возможно наоборот воспалительное разрастание десны по типу гипертрофического гингивита. При обострении хронического воспаления могут возникать пародонтальные абсцессы (гнойники в деснах).

Часто на этом этапе возникают вторичные деформации зубных рядов – зубы начинают «разъезжаться», т.к. ослабленные ткани, удерживающие зубы в кости, не выдерживают жевательного давления. Особенно это заметно в области передних зубов. Ухудшается общее состояние больных: появляется повышенная утомляемость, слабость, также происходит снижение иммунитета и частые простудные заболевания.

Пародонтит тяжелой степени.

Происходит дальнейшее нарастание симптомов. Тяжелый пародонтит характеризуется часто возникающими обострениями, которые сопровождаются образованием абсцессов, резким припуханием десен, болями в них, увеличением подвижности зубов. Глубина пародонтальных карманов может достигать 5-6 мм и вплоть до верхушки корня. Атрофия костной ткани может достигать 2/3 и более длины корня.Подвижность зубов достигает 3-4 степени (сильная подвижность).

При тяжелой форме больные начинают страдать не только от местных симптомов, но также жалуются на слабость, недомогание, плохой сон, аппетит, обострение хронических заболеваний внутренних органов и т.д. Особенно сильно ухудшается состояние больных сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми, гормональными, ревматоидными заболеваниями.

Обострение хронического пародонтита.

Существует также такое понятие, как «Течение заболевания». Для пародонтита характерно хроническое течение, когда симптоматика сглажена (без острых явлений воспаления), при этом периодически может возникать обострение пародонтита. Во время обострений симптоматика становится Острой, т.е. симптомы обостряются, становятся резко выраженными. Развитие обострения может быть связано как с истощением местных защитных механизмов полости рта, так и со снижением иммунитета организма.

Диагностика пародонтита должна учитывать не только симптоматику и жалобы пациентов, но и обязательное рентгенографическое исследование. Как правило, при пародонтите проводят панорамную рентгенографию (ортопантомограмма). На таком панорамном снимке видны сразу все зубы и степень атрофии костной ткани у каждого зуба.

Пародонтит и Пародонтоз во время беременности.

Очень часто пациенты ошибочно используют термин «пародонтоз», подразумевая под ним заболевание, которое в действительности называется «пародонтит». Перед началом лечения нужно правильно поставить диагноз, т.к. вместо пародонтита у беременной женщины может оказаться гингивит беременных.

Какие же отличия пародонтоза и пародонтита у беременных?

Пародонтоз -это обменно-дистрофическое заболевание, которое проявляется медленной убылью десны и обнажением корней зубов. При этом воспаление в деснах отсутствует, при пародонтозе никогда не бывает ни кровоточивости, ни отека, ни болей.

Пародонтит — наоборот является воспалительным заболеванием десен, проявляющееся их кровоточивостью, отеком, покраснением или синюшностью, болями, образованием пародонтальных (зубодесневых) карманов с гнойным отделяемым. При средней и тяжелой степени пародонтита к описанным симптомам также присоединяется подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов.

Пародонтит является следующим этапом развития хронического гингивита, который не был вовремя вылечен. Причина гингивита и пародонтита одинакова. Это недостаточная гигиена полости рта, при которой на зубах скапливается большое количество мягкого микробного зубного налета и твердых над и поддесневых зубных отложений.

Во время беременности у женщин появляется изменение гормонального фона, который является предрасполагающим фактором, что и ускоряет переход гингивита в пародонтит.

Отличия гингивита и пародонтита у беременных.

1. Симптомы гингивита у беременных:

— на зубах мягкий микробный зубной налет (микробная бляшка) и твердые наддесневые зубные отложения,

— кровоточивость десны (особенно при чистке зубов, при приеме жесткой пищи)

— покраснение или синюшность десны,

— иногда боли в десне,

— у беременных женщин (из-за гормональных изменений) к этим симптомам может присоединиться разрастание десневого края.

Гингивит является начальной стадией воспаления десны, при которой отсутствует образование пародонтальных карманов, подвижность зубов, обнажение корней зубов.

2. Симптомы пародонтита во время беременности:

Все вышеперечисленные симптомы гингивита, при пародонтите сохраняются.Основным отличием пародонтита от гингивита является:

— разрушение костной ткани вокруг зубов (при легкой форме пародонтита атрофия кости достигает 1/3 длины корня, при средней степени тяжести – до 1/2 длины корня, при тяжелом пародонтите атрофия достигает 2/3 и более длины корня),

— образование пародонтальных (зубодесневых) карманов (при разрушении кости одновременно происходит образование пародонтальных карманов и разрушение зубо-десневого прикрепления). Глубина пародонтальных карманов зависит от тяжести воспаления и может составлять от 2-3 мм до 10 мм. Из пародонтальных карманов обычно выделяется серозно-гнойный экссудат,

— появление подвижности зубов,

— обнажение шеек и корней зубов,

— на рентгенограмме будет видно, что уровень костной ткани соответствует норме (при гингивите разрушения костной ткани на рентгене Вы никогда не увидите), а на рентгенограмме, сделанной у пациента с пародонтитом средней степени тяжести будет видно, что костная ткань разрушена на 1/2 длины корня.

Лечение пародонтита у беременных.

Напомним, что основная причина развития пародонтита – это твердые зубные отложения и мягкий микробный зубной налет. Поэтому лечение будет направлено на устранение этих причин.

Удаление над и поддесневых зубных отложений это самый главный этап лечения, т.к. если не удалить причину заболевания, то все остальные мероприятия дадут, лишь временный и весьма небольшой эффект.

Снимают зубные отложения чаще ультразвуком, но можно делать это ручными инструментами. После снятия отложений зубки обязательно полируются специальными щетками и пастами.

В первом триместре беременности обычно любые стоматологические вмешательства (анестезия, лечение зубов) противопоказаны, но зубные отложения снимать можно. Но, если возможно, то лучше даже такую процедуру перенести на второй триместр. Второй триместр является наиболее безопасным для лечебных процедур.

В третьем триместре снимать зубные отложения тоже можно, но в связи с повышенной утомляемостью и нервозностью беременных в этот период – лучше всё же (если есть такая возможность) перенести процедуры на период после родов.

Читайте также:  Зубные протезы Акри Фри – новинка в сфере протезирования

После снятия зубных отложений, врач назначает противовоспалительную терапию индивидуально.

Противовоспалительная терапия – это такая терапия, которая обычно состоит из антисептических полосканий и аппликаций противовоспалительными гелями. Курс обычно длится 10 дней, проводить его можно (в случае невыраженного воспаления) даже в домашних условиях. Напоминаем, что эффективен такой курс будет только после снятия зубных отложений.

Врач назначит вам самые безопасные средства для антисептического полоскания полости рта. Лучше использовать готовые растительные эликсиры для полосканий, которые продаются в аптеках. Но правильный выбор средств сможет сделать только врач! Кроме полосканий врач назначит и аппликации на десну противовоспалительных гелей.

Многие гели не рекомендуется назначать беременным женщинам в 1-м триместре беременности (во 2-3- м триместрах – можно).

Правильно назначенные стоматологом гели наносятся на краевую часть десны и межзубные сосочки, как с передней, так и с задней поверхности зубов. После нанесения желательно 2-3 часа не принимать пищу и не полоскать рот (пить можно). Наносятся 2 раза в день утром и вечером сразу после полоскания антисептиками. Курс не более 10 дней.Так же врач подберет для Вас противовоспалительные зубные пасты –примером хорошей противовоспалительной зубной пасты является, например, «Пародонтакс». Эта паста содержит высокие концентрации лекарственных трав, а также содержит в своем составе небольшое количество солей (поэтому солоноватая на вкус). Содержание солей позволяет вытягивать из десен и зубодесневых карманов.

После снятия зубных отложений и назначения противовоспалительной терапии, стоматолог на приеме обучит Вас адекватной гигиене полости рта, т.к. все воспалительные заболевания десен связаны с недостаточной гигиеной полости рта.

У беременных женщин (в связи с гормональной перестройкой) воспаление возникает даже при минимальном количестве зубного налета и зубного камня, в связи с чем, им нужно уделять гигиене в 2 раза больше времени, чем остальным людям.

Огромную помощь в поддержании гигиены полости рта может оказать ирригатор для промывания межзубных промежутков, пародонтальных карманов и других труднодоступных участков полости рта. Так же беременным нужно соблюдать правильный режим питания. Для этого необходимо избегать частых перекусываний и потребления сладких напитков между основными приемами пищи. Если Вы съели печенюшку или конфетку – значит нужно идти чистить зубы, т.к. углеводы – это главное сырье для размножения микробов в полости рта. Если Вам лень выполнять это простое правило, то это по большому счету говорит о бессмысленности лечения и неизбежном прогрессировании заболевания даже в случае проведения противовоспалительных мероприятий.

Дополнительные лечебные мероприятия при заболеваниях пародонта.

Если у Вас гингивит, то всего вышеперечисленного вполне достаточно, чтобы вылечить это заболевание и забыть о кровоточивости десен. Но если у Вас развился Пародонтит, то все вышеперечисленные мероприятия – это только базовое лечение, направленное на снятие симптомов воспаления. Как известно при пародонтите возникает подвижность зубов, появляются глубокие пародонтальные (зубодесневые) карманы, поэтому необходимы дополнительные лечебные мероприятия. К ним относится шинирование подвижных зубов, кюретаж пародонтальных карманов.

Статью подготовила: Заведующий отделением: врач-стоматолог-терапевт Логиновских Татьяна Сергеевна

Если у Вас гингивит, то всего вышеперечисленного вполне достаточно, чтобы вылечить это заболевание и забыть о кровоточивости десен. Но если у Вас развился Пародонтит, то все вышеперечисленные мероприятия – это только базовое лечение, направленное на снятие симптомов воспаления. Как известно при пародонтите возникает подвижность зубов, появляются глубокие пародонтальные (зубодесневые) карманы, поэтому необходимы дополнительные лечебные мероприятия. К ним относится шинирование подвижных зубов, кюретаж пародонтальных карманов.

Строение пародонта

Итак, пародонт — это ткани, которые окружают зуб. Туда входят:

  • десна — слизистая оболочка, которая покрывает альвеолярный отросток до шейки зуба, плотно прилегая к нему в норме (прикреплённая десна). Есть ещё неприкреплённая десна. Это часть десны, которая свободно располагается у шейки зуба. Краевая или свободная десна может иметь определённую подвижность. Это позволяет защитить слизистую оболочку альвеолярного отростка от внешних повреждающих факторов. Пространство между цементом корня зуба и свободной десной называется десневой бороздкой. В строении десны преобладает многослойный плоский эпителий, а также присутствует соединительная ткань. Описание десны характеризуется формой, цветом и консистенцией. Форма десны, которая прилегает к шейкам зубов, имеет фестончатый вид за счёт десневых сосочков — та часть десны, которая заполняет межзубное пространство;
  • надкостница — соединительная ткань, которая покрывает кость альвеолярного отростка. Она играет защитную роль и обеспечивает питание костной ткани, за счёт богатой васкуляризации;
  • кость лунки и альвеолярного отростка. С точки зрения функций, кость альвеолярного отростка делится на две части: поддерживающая альвеолярная кость и, собственно, альвеолярная кость. Её ещё принято называть твёрдой пластиной или костью лунки. Это тонкая костная ткань, окружающая корни и состоящая из пластинок, которые расположены очень плотно и пронизаны коллагеновыми волокнами, которые связанны с волокнами периодонта. Что касается поддерживающей альвеолярной кости, то состоит она из кортикальной кости, которая расположена с наружной и ротовой стороны альвеолярного отростка и губчатого вещества, которое находится между ними. Кортикальная кость состоит из костных пластинок, пронизанных костными нишами и многочисленными канальцами. Через них проходят нервы и сосуды;
  • периодонт. Он представлен плотной соединительной тканью, которая состоит из клеток, коллагеновых и эластических волокон. Периодонт расположен между костью альвеолярного отростка и цементом корня. В нём проходят сосуды — лимфатические и кровеносные, а также нервы. К клеточным элементам периодонта относят фибробласты, цементокласты, дентокласты, остеобласты, остеокласты, эпителиальные клетки Малассе, защитные клетки и нейроваскулярные элементы.В губчатом веществе находится костный мозг и клеточные компоненты: остеобласты, остеоциты, остеокласты;
  • цемент корня зуба покрывает его поверхность и связывает зуб и окружающие его ткани. По строению цемент делят на клеточный и бесклеточный. Клеточный цемент находится в верхушечной и фуракционной части, а бесклеточный покрывает остальную часть корня.

Пародонт представляет собой единый филогенетический, биологический и функциональный комплекс. Он удерживает зубы в челюсти, обеспечивая межзубную связь и перераспределяя механическую силу, которая оказывается на зубы и челюсти при жевании. Эта сила передаётся за счёт периодонта. Периодонт обычно называют зубной связкой зуба, по аналогии со связочным аппаратом конечностей, так как именно его коллагеновые волокна играют огромную роль в передаче жевательной нагрузки на зуб.



К развитию пародонтита приводит и неравномерная функциональная нагрузка на жевательный аппарат при потере зубов, привычке жевать на одной стороне, неправильном прикусе.

Диагностика пародонтита

При обнаружении каких-либо симптомов пародонтита важно своевременно обратиться за консультацией стоматолога и пройти тщательный осмотр, в ходе которого специалист сможет поставить правильный диагноз или назначить дополнительные исследования с целью дифференцирования заболевания.

В ходе осмотра стоматолог выполнит зондирование, которое поможет определить глубину зазора между десной и зубом. По результатам обследования можно будет установить степень пародонтита.

Пародонтит — это заболевание, которого можно избежать, если своевременно выполнять гигиенические процедуры ротовой полости и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.

Восстановление деструкции костной ткани челюстей, вызванной действием ятрогенных факторов

    Вход Регистрация
  • Главная →
  • Новости и статьи по стоматологии →
  • Хирургия →
  • Восстановление деструкции костной ткани челюстей, вызванной действием ятрогенных факторов

В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 – 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.

Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.

Клинический случай

55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.

Анамнез

В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.

Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).

Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).

В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и

В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 – 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.

Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.

Клинический случай

55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.

Анамнез

В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.

Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).

Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).

В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и –>

55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.

Добавить комментарий